NECROSIS Y APOPTOSIS CELULAR.

NECROSIS.

Denominamos necrosis al proceso patológico que sigue a una lesión celular originando una pérdida de integridad de las membranas celulares con entrada de Na* y agua que provoca edematización y muerte por estallido de la célula. La necrosis condiciona siempre una respuesta inflamatoria local que puede afectar a las células vecinas.

APOPTOSIS. 

Denominamos apoptosis al proceso de "muerte celular programada" con gasto de energía que genera un encogimiento progresivo de la célula hasta su rotura en los denominados cuerpos apoptóticos y que no provoca proceso inflamatorio local.

La apoptosis, además de que puede activarse como respuesta a una agresión, representa también un mecanismo de control celular que, mediante su autodestrucción, permite recambiar las células envejecidas manteniendo el tamaño de un órgano o tejido, o bien eliminar aquellas células con daños en su ADN impidiendo así la perpetuación de una célula con alteraciones genéticas. La apoptosis se ejecuta gracias a la activación de una cadena de proteínas denominadas caspasas que pueden inducirse por dos vías.

• Vía extrínseca. Desencadenada por la activación de receptores de la propia membrana celular receptores de muerte que se activan por señales externas a la célula; por ejemplo, receptores para el factor de necrosis tumoral (TNF).
• Vía intrínseca. Se inicia por la producción de moléculas proapoptóticas por las mitocondrias de la propia célula, tras sufrir una agresión celular. También puede activarse por la interrupción de señales intercelulares antiapoptóticas.

Ambas vías activan la cascada de las caspasas generando pérdida de proteínas de superficie celular, retracción celular progresiva, condensación de la cromatina nuclear y formación de cuerpos apoptóticos con membrana celular y organelas intactas que son finalmente fagocitados por los macrófagos.