HELICOBACTER PYLORI

HELICOBACTER PYLORI.

Helicobacter pylori es un bacilo gramnegativo en forma de espiral y se relaciona con gastritis del antro, úlceras duodenales (pépticas), úlceras gástricas y carcinoma gástrico. Existen otras especies del género Helicobacter que infectan la mucosa gástrica pero son infrecuentes. 

Morfología e identificación.

A. Microorganismos típicos.

 H. pylori tiene muchas características en común con los campylobacter. Tiene múltiples flagelos en un polo y es móvil. 

B. Cultivo.

 La sensibilidad en el cultivo puede limitarse por el tratamiento previo, la contaminación con otras bacterias de la mucosa y otros factores. H. pylori se multiplica en un lapso de tres a seis días cuando se incuba a una temperatura de 37°C en un medio microaerofílico, al igual que C. jejuni. Los medios para el aislamiento primario son el medio de Skirrow con vancomicina, polimixina B y trimetoprim, medios de chocolate y otros medios selectivos con antibióticos (p. ej., vancomicina, ácido nalidíxico, anfotericina). Las colonias son translúcidas y tienen un diámetro de 1 a 2 mm.

C. Características de crecimiento.

 H. pylori es oxidasa y catalasa positivo, tiene una morfología característica, es móvil y es un productor potente de ureasa. 

Patogenia y anatomía patológica.

H. pylori se multiplica en condiciones óptimas a un pH de 6.0 a 7.0 y se destruiría o no se multiplicaría con el pH presente dentro de la luz gástrica. El moco gástrico es relativamente impermeable al ácido y tiene una potente capacidad amortiguadora. En el extremo luminal del moco, el pH es bajo (1.0 a 2.0), en tanto que en el lado epitelial el pH es de casi 7.4. H. pylori se aloja en partes profundas de la capa mucosa cerca de la superficie epitelial donde existe un pH fisiológico. H. pylori también produce una proteasa que modifica el moco gástrico y reduce más la capacidad del ácido para difundirse a través del moco. H. pylori tiene una potente actividad de ureasa, lo que genera amoniaco y amortigua más el ácido. H. pylori es muy móvil, incluso en moco, y puede abrirse camino hacia la superficie epitelial. El microorganismo se encuentra superpuesto a las células epiteliales de tipo gástrico pero no a las de tipo intestinal. En voluntarios humanos, la ingestión de H. pylori produjo la aparición de gastritis e hipoclorhidria. Hay una intensa relación entre la infección por H. pylori y la ulceración duodenal. El tratamiento antimicrobiano produce la eliminación de H. pylori y mejora la gastritis y la úlcera duodenal. Los mecanismos por los cuales  produce inflamación de la mucosa y lesión no están bien defi nidos pero probablemente implican factores tanto bacterianos como del hospedador. Las bacterias invaden las superficies de la célula epitelial en un grado limitado. Las toxinas y los lipopolisacáridos pueden lesionar las células de la mucosa y el amoniaco producido por la actividad de la ureasa puede también dañar directamente las células. En el examen histológico la gastritis se caracteriza por inflamación crónica y activa. Se observan infiltrados de células polimorfonucleares y mononucleares dentro del epitelio y la lámina propia. Las vacuolas en el interior de las células suelen ser abundantes. Es frecuente la destrucción del epitelio y puede ocurrir atrofia glandular. Por consiguiente, H. pylori constituye un factor de riesgo importante para el cáncer gástrico.

Manifestaciones clínicas. 

La infección aguda puede producir una enfermedad del tubo digestivo alto con náusea y dolor; en ocasiones también hay vómito y fiebre. Los síntomas agudos pueden persistir durante menos de una semana o hasta por dos semanas. Una vez que ha colonizado, la infección  persiste por años y tal vez decenios o incluso durante toda una vida. Casi 90% de los pacientes con úlceras duodenales y 50 a 80% de los que padecen úlceras gástricas tienen infección por H. pylori. H. pylori también juega un papel en el carcinoma gástrico y en el linfoma. 

Pruebas diagnósticas de laboratorio. 

A. Muestras

 Se pueden usar las muestras de biopsia gástrica para el examen histológico o triturarse en solución salina y utilizarse para cultivo. Se obtiene sangre para determinar los anticuerpos séricos. 

B. Frotis

 El diagnóstico de gastritis e infección por H. pylori se puede establecer mediante el estudio histológico. Es necesario un procedimiento gastroscópico con obtención de biopsia. Las tinciones sistemáticas muestran gastritis y las tinciones de Giemsa o de plata especiales muestran los microorganismos curvos o espirales. 

C. Anticuerpos.

Se han desarrollado varios análisis para detectar anticuerpos séricos específicos contra H. pylori. Los anticuerpos séricos persisten aun cuando se erradique la infección por  y por tanto es limitado el papel de las pruebas de anticuerpo en el diagnóstico de la infección activa o después del tratamiento.

D. Pruebas especiales.

Las pruebas rápidas para detectar actividad de ureasa tienen una amplia distribución para la identificación presuntiva de H. pylori en muestras. El material de biopsia gástrica se coloca en un medio que contenga urea con un indicador de color. Si está presente la ureasa rápidamente desdobla la urea (uno a dos días) y el cambio resultante en el pH produce un cambio de color en el medio. También se pueden realizar pruebas in vivo para la actividad de la ureasa. El paciente ingiere urea marcada con C13 o C14. Si H. pylori está presente, la actividad de la ureasa genera CO2 marcado que se puede detectar en el aliento exhalado del paciente. La detección de antígeno  en las muestras fecales es apropiada como una prueba de curación en los pacientes con infección conocida por H. pylori que se han tratado. 

Inmunidad.

Los pacientes infectados por H. pylori presentan una respuesta de anticuerpo IgM a la infección. Después, se producen IgG e IgA y persisten, tanto generalizados como en la mucosa en títulos elevados en las personas con infección crónica. El tratamiento antimicrobiano inicial de la infección por H. pylori reduce la respuesta de anticuerpos; se considera que estos pacientes están sujetos a una recidiva de la infección.

Tratamiento. 

El tratamiento triple con metronidazol y subsalicilato de bismuto o subcitrato de bismuto más amoxicilina o tetraciclina durante 14 días permite erradicar la infección por H. pylori en 70 a 95% de los pacientes. Un fármaco supresor de ácido administrado durante cuatro a seis semanas favorece la cicatrización de la úlcera. Los inhibidores de la bomba de protones inhiben directamente  y al parecer son potentes inhibidores de la ureasa. También es muy eficaz un inhibidor de la bomba de protones más amoxicilina y claritromicina o de amoxicilina más metronidazol durante una semana. 

Epidemiología y Control.

H. pylori está presente en la mucosa gástrica de menos de 20% de las personas menores de 30 años pero aumenta su prevalencia a 40 a 60% en las personas de 60 años de edad, incluidas las que no tienen síntomas. En los países en vías de desarrollo, la prevalencia de la infección puede ser 80% o más alta en los adultos. Es posible la transmisión de H. pylori de persona a persona porque ocurre un agrupamiento intrafamiliar de la infección. La epidemia aguda de gastritis indica una fuente común de H. pylori.