viernes, 15 de enero de 2016

LABORATORIO CLÍNICO. CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS, QUÍMICAS Y MICROSCÓPICAS DE LAS HECES.

HECES. 

El examen de las heces tiene su principal indicación clínica en el estudio de la diarrea crónica, aunque con frecuencia también es útil en pacientes con diarrea aguda de origen infeccioso y en los últimos años ha demostrado su eficacia en el cribado de pacientes con cáncer colorrectal. Comprende la observación directa, macroscópica, el análisis químico y microscópico, y el bacteriológico y parasitológico de la deposición.


CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS.

Cantidad.

 Depende fundamentalmente de los residuos alimenticios procedentes de la dieta, según su contenido en verduras y frutas, es decir, en celulosa, y de la existencia de estreñimiento o diarrea en el enfermo. Por término medio, y con una alimentación corriente, se eliminan en condiciones normales entre 150 y 250 g por día de heces. Con un régimen vegetariano se llega a 350 g o más, mientras que con un régimen proteico se excretan sólo unos 60 g diarios. En estado patológico, las deposiciones pueden alcanzar un peso superior a 1 kg diario, y si se trata de diarreas agudas graves pueden eliminarse varios litros diarios.

 Aumentos excesivos: 


  • Típicamente en la enfermedad de Hirschsprung o megacolon congénito. Se caracteriza por eliminación espaciada (cada 10 o 15 días) de una deposición abundante, que suele rebasar los 300 g de peso (ocurre predominantemente en niños).  
  • Son especialmente voluminosas las heces en los enfermos con esteatorrea de cualquier origen. 
  • En la aceleración del tránsito intestinal: fístulas gastrocólicas, hipercinesia, etc, así como en los defectos de absorción y en los síndromes de hipersecreción, todo lo cual es a la vez causa de diarrea.

Disminución. 

Se presenta en el estreñimiento y en todos los procesos que conducen a él, en los tumores de intestino grueso y recto que cursan con disminución del calibre de la luz intestinal, y en circunstancias de íleo (mecánico o dinámico).
En realidad, no sólo se produce en todas ellas menor cantidad, sino lo que tiene mayor valor clínico: una disminución del número de deposiciones (estreñimiento propiamente dicho).

Consistencia.

Normalmente, la deposición debe ser sólida, "formada" (cilindrica) y consistente para mantener esta forma después de excretada. 
En el estreñimiento, las deposiciones son pequeñas, duras y a menudo en bolas o "caprinas". Las falsas diarreas que pueden aparecer en determinadas circunstancias (síndrome de intestino irritable, estenosis intestinal, etc.) se caracterizan por una deposición mixta, compacta la primera parte y pastosa al final. 
En las diarreas las heces son fluidas, pastosas o líquidas. En el cólera se han comparado con la "sopa de arroz", y en la tifoidea con el "puré de guisantes", pero esta última es inconstante en su presentación. 
Suelen ser pegajosas y amarillentas en la esteatorrea; y pegajosas y negras, como alquitrán, son las heces de las melenas. Son apreciables los restos groseros de alimentos en las heces (lientería) por tránsito rápido y en circunstancias de maldigestión. Deposiciones acintadas aparecen en las estenosis de colon distal o recto y en el colon espástico.

Color.

 Normalmente y con una dieta variada, la deposición es de color pardo más o menos oscuro en el adulto. En los lactantes es de color amarillento. Una alimentación rica en verduras (espinacas, especialmente) tiñe las heces de color verdoso y la ingesta de morcilla, moras, calamares con tinta, etc., las tiñe de color negruzco. En general, las heces duras de los estreñidos son más oscuras de lo normal, y las deposiciones diarreicas suelen ser más claras, aunque en esto último se dan numerosas excepciones. 
Diferentes enfermedades alteran de forma característica el color de la deposición: blanco-grisáceas son las heces en la acolia de las ictericias obstructivas; amarillentas, como ya se ha comentado, en presencia de esteatorrea; rojizas, irregularmente, son las deposiciones que contienen sangre no transformada, de origen bajo (hemorroides, tumores de colon distal, etc.); diarreas sanguinolentas habitualmente corresponden con infecciones bacterianas {Escherichia coli, Shigella, Yersinia, etc.); negras como el alquitrán o la pez son las llamadas "melenas" que aparecen en la hemorragia digestiva alta.

Moco.

 La aparición de moco en las deposiciones suele ser reconocible ya macroscópicamente. Si está dividido de forma fina y mezclado con las heces, dándoles un aspecto brillante, procede del intestino delgado; mientras que si forma copos o tiras tiene un origen más bajo, fundamentalmente en el colon distal. 
Su significación clínica es muy distinta si se presenta aislado como moco blanco o transparente, o si aparece mezclado con sangre o pus. En el primer caso suele ser de origen funcional y, excepcionalmente, si es muy abundante, deberse a un tumor velloso, mientras que en el segundo caso indica la presencia de un proceso inflamatorio, más o menos intenso (enteritis y colitis).

CARACTERÍSTICAS QUÍMICAS 

En el estudio de un paciente con diarrea es necesario distinguir entre las causas de origen inflamatorio (p. ej., colitis bacteriana o enfermedad inflamatoria intestinal) y las de origen no inflamatorio (colitis virales y síndrome de intestino irritable). La presencia de determinados elementos en las heces puede apuntar a uno u otro diagnóstico.


Leucocitos en heces

 La aparición de leucocitos en las heces orienta hacia el diagnóstico de un origen inflamatorio de la diarrea. La manipulación de la muestra y la experiencia del observador limitan a veces la fiabilidad de este examen.

Calprotectina fecal 

La calprotectina es una proteína de neutrófilos que parece comportarse como marcador de su actividad, que puede ser detectada en las heces. Las cifras de calprotectina fecal están elevadas en presencia de inflamación intestinal, por lo que su determinación podría ser de provecho para distinguir entre causas inflamatorias y no inflamatorias de diarrea. Se está evaluando su eficacia en el seguimiento de pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal.

Lactoferrina fecal

 Otro marcador de neutrófilos que puede detectarse en heces es la lactoferrina. Su anáfisis parece ser más preciso que el de leucocitos y menos vulnerable a variaciones en la manipulación de la muestra. Su papel en el diagnóstico de la diarrea aguda está todavía por definir.

Sangre oculta

 Aunque en ocasiones se ha empleado la determinación de sangre oculta en las heces para el diagnóstico de diarrea inflamatoria, hoy en día su principal utilidad es el diagnóstico de hemorragia digestiva microscópica, y se utiliza específicamente en el cribado del cáncer colorrectal. Para practicar un examen de sangre oculta en heces es preciso previamente mantener al paciente durante 2-3 días a dieta libre de carne roja, morcilla y otros productos que puedan contener hemoglobina, así como no permitirle la ingesta de fármacos irritantes gástricos (para evitar falsos positivos debidos a gastritis). Conviene repetir la prueba varias veces en diferentes días, tanto para cerciorarse de la negatividad de la misma, como para comprobar, en su caso, el carácter crónico de la hemorragia. La eficacia del test de sangre oculta en heces para el cribado del cáncer colorrectal se ha demostrado con la prueba del guayaco.

Medición del pH 

La medición del pH de las heces aporta información sobre una posible malabsorción de hidratos de carbono como causa de la diarrea. Cuando los hidratos de carbono alcanzan el colon sin haber sido digeridos son fermentados por la flora bacteriana. Como consecuencia de esta fermentación se liberan gas y ácidos grasos de cadena corta, que acidifican el pH y lo disminuyen habitualmente por debajo de 6. Este hallazgo indica de forma indirecta un exceso de fermentación de hidratos de carbono en el colon.

CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS

La digestión y absorción deficiente en alguno de los tramos del tubo digestivo se traduce en el examen coprológico por la aparición de restos de alimentos sin digerir. Para el estudio etiológico de la malabsorción se requiere la aplicación de pruebas específicas que orientan sobre el origen de la misma; sin embargo, el simple examen microscópico de una muestra de heces puede ser útil como primera medida. La presencia de restos groseros de alimentos en las heces sugiere una aceleración global del tránsito intestinal.

Esteatorrea

 La presencia de un exceso de grasa en la deposición (esteatorrea) puede reconocerse en ocasiones macroscópicamente si es muy abundante. En la preparación microscópica se identifica por la tinción con Sudán III, que tiñe de rojo los glóbulos de grasa. La malabsorción de grasa aparece fundamentalmente en casos de déficit enzimático que impide su digestión; enfermedad pancreática que condiciona insuficiencia pancreática exocrina (pancreatitis crónica, fibrosis quística del páncreas, etc.) o en aquellas enfermedades que afectan al intestino delgado e impiden la absorción de la grasa ya digerida (enfermedad celíaca, enfermedad de Whipple, etc.).

Creatorrea

 En sujetos normales, en el examen microscópico de las heces se suelen encontrar unas pocas fibras musculares sueltas, apenas reconocibles como tales, pues no muestran ya estriación transversal y su forma es redondeada. La presencia de fibras estriadas de la carne poco modificadas sugiere un déficit en la digestión de proteínas (creatorrea). Existe creatorrea en la insuficiencia pancreática.

Amilorrea 

Consiste en la presencia de restos de almidón sin digerir en las heces, que en la preparación teñida con Lugol aparecen de color azul. Su examen tiene menos interés clínico que el de los demás principios inmediatos, y es indicador sobre todo de un tránsito acelerado a través del colon.

EXAMEN MICROBIOLÓGICO

El examen microbiológico de las heces tiene por objeto comprobar la presencia de un germen anormal que se sospecha que está relacionado con la enfermedad. También es útil para comprobar la existencia de una "disbacteriosis" o desequilibrio en la flora habitual del intestino, y puede practicarse con fines epidemiológicos para detectar portadores de gérmenes. 
La flora normal constituye un tercio del peso de las heces secas. En el adulto la flora dominante es gramnegativa y en el lactante, en cambio, es preferentemente grampositiva.
 Las gastroenteritis de origen infeccioso pueden cursar como diarrea aguda y en ocasiones como diarrea crónica. No siempre es necesario realizar un estudio microbiológico de las heces ante una gastroenteritis aguda, y deberá ser el clínico quien evalúe en cada situación si es preciso tomar una muestra para su análisis. Los datos epidemiológicos del paciente así como otros factores de comorbilidad ayudarán a tomar esta decisión. En las gastroenteritis de origen infeccioso se han implicado bacterias, virus, protozoos, etc. 
En la recogida de muestras de heces, debe evitarse la mezcla con la orina y, una vez obtenida, debe introducirse en frascos estériles y enviarse al laboratorio lo más rápidamente posible. 
El examen bacteriológico puede hacerse mediante estudio microscópico directo de la extensión teñida o bien por cultivo de heces; esta última técnica es insustituible cuando se trata de aislar un germen específico. 
Al enviar la muestra es aconsejable especificar qué patógeno puede ser el causante de la enfermedad para facilitar un procesamiento apropiado en el laboratorio de microbiología y utilizar tinciones y medios de cultivo específicos que aumentarán el rendimiento diagnóstico. En un cultivo de heces convencional se pueden identificar Salmonella, Campylobacter y Shigella. Un resultado positivo para cualquiera de estos patógenos en un paciente con diarrea aguda debe interpretarse como un verdadero positivo. Puesto que, en caso de infección, estos gérmenes están presentes en heces continuadamente, un cultivo negativo no suele tratarse de un falso negativo y no deberían repetirse nuevos cultivos.
 La detección en heces de determinados virus, como Rotavirus, se hace por determinación de antígenos virales mediante técnicas inmunológicas, ya que frecuentemente no son susceptibles de aislamiento en las lineas celulares convencionales.
 En el estudio parasitológico es importante observar en fresco una muestra reciente de heces, tomada sin conservantes, para observar las formas vegetativas, trofozoicas, de los protozoos. Como la excreción de estos gérmenes suele ser intermitente, se recomienda la toma de muestras en al menos 3 días diferentes con el objetivo de mejorar el rendimiento de la técnica. 
El diagnóstico de las helmintiasis intestinales se basa en el hallazgo del parásito o de sus huevos en las heces. Para facilitar la búsqueda de estos últimos se recurre a los métodos de enriquecimiento o concentración de las heces. Las tenias pueden reconocerse por la aparición macroscópica de sus anillos (proglótides) o mediante el examen microscópico de sus huevos.

















miércoles, 13 de enero de 2016

QUÍMICA HEMÁTICA. PROCALCITONINA.

   PROCALCITONINA.

           La procalcitonina es un precursor de 116 aminoácidos de la calcitonina. Al igual que la calcitonina, puede utilizarse como marcador de cáncer medular de tiroides y también puede elevarse en otros tipos de tumores como el microcítico de pulmón y los carcinoides. También se observan valores elevados en pacientes con cuadros inflamatorios sistémicos como infección o sepsis, siendo en estos casos el origen en células parenquimatosas no neuroendocrinas en pulmón, hígado, riñón, tejido graso, músculo y tracto digestivo (en estos casos la calcitonina suele ser normal ya que estas células carecen de la capacidad de sintetizar la hormona madura).


Métodos diagnósticos 

Actualmente no existe ninguna técnica que permita detectar únicamente el péptido de 116 kDa de la procalcitonina, y siempre hay contaminación con otros precursores de la calcitonina. De las múltiples técnicas utilizadas (inmunolumométricas, otras con TRACE y ELISA) la más habitual en nuestro medio es el LUMItest, con valores en controles sanos en torno a 235 pg/ml.
 El aumento de procalcitonina en el contexto de infección o inflamación sistémica se observa habitualmente en las 2-4 h siguientes al inicio del cuadro, con un máximo en torno a las 8-24 h y persistencia de valores elevados hasta la resolución del proceso.

Aumento: (anotaciones. - menor a, + mayor a)

  1.  Tumores neuroendocrinos:

  •  Carcinoma medular de tiroides.
  • Carcinoma microcítico de pulmón. 
  •  Síndrome carcinoide.                 
      2.   Infecciones graves:
  •  Bacteriana. En estos casos la elevación de procalcitonina es variable, si bien valores de procalcitonina + 2 ng/mL sugieren una sepsis o infección bacteriana grave mientras que valores -0,5 ng/ml serían excepcionales en dicho contexto. La procalcitonina en estos casos suele correlacionarse además con la gravedad de la infección, con valores más altos en pacientes con shock séptico que en pacientes con sepsis, y en pacientes con sepsis que en aquellos con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. 
  •  Viral. En infecciones virales generalmente la procalcitonina es -1 ng/ml, aunque de forma ocasional pueden observarse aumentos mayores. 
  •  Fúngica. Aunque en infecciones fúngicas sistémicas se observa generalmente aumento de la procalcitonina, suele ser menor que en infecciones bacterianas.
  • Parásitos. La malaria puede producir elevaciones muy marcadas de la procalcitonina, en ocasiones de hasta más de 500 ng/ml. 
       3.    Inflamación sistémica de origen no infeccioso:
  •  Daño de vías respiratorias: inhalación de tóxicos, aspiración pulmonar. 
  •  Pancreatitis. 
  •  Infarto de miocardio. 
  •  Infarto mesentérico. 
       4.    Traumatismos: 
  • Daño mecánico secundario a traumatismo. Generalmente la elevación es discreta, en torno a 2-3 ng/ml. No obstante, en traumatismos muy graves puede llegar a 10 - 20 ng/ml.
  •  Quemaduras. Aumento de procalcitonina variable, no detectable en quemaduras poco extensas y de hasta 350 ng/ml en grandes quemados. 
  •  Cirugía.

Utilidad clínica de la procalcitonina.

 La procalcitonina es útil sobre todo como marcador no específico de infección y sepsis. Con respecto a otros marcadores inespecíficos de inflamación, la proteína C reactiva es más sensible para la detección de procesos infecciosos, mientras que la procalcitonina parece ser más precoz y específica de infecciones bacterianas con bacteriemia y sepsis. También puede ser útil para distinguir entre infecciones graves de causa bacteriana y de otro origen (viral o fúngica), aunque en estos casos no sea posible descartar elevaciones de procalcitonina por infecciones víricas o fúngicas y tampoco cuadros con infección por varios microorganismos. Además de su valor diagnóstico de infección y/o sepsis también tiene un valor pronóstico sobre todo en el contexto de sepsis grave , ya que valores más elevados suelen asociarse a una menor supervivencia. También es importante como marcador de evolución y respuesta al tratamiento, mediante determinaciones seriadas en pacientes sépticos. En el caso de elevación previa de procalcitonina por causa no infecciosa (como pancreatitis, quemaduras o cirugía), también pueden ser útiles las determinaciones seriadas, ya que la no mejoría o empeoramiento de las concentraciones de procalcitonina suele asociarse al desarrollo de complicaciones infecciosas y/o sepsis.



martes, 12 de enero de 2016

MEDICINA INTERNA. ÚLCERAS POR DECÚBITO.


Úlceras por decúbito. 

Casi todas las úlceras por decúbito (por presión) se desarrollan durante la hospitalización por enfermedad aguda. Las tasas de frecuencia varían de 3 a 30%.  El principal factor de riesgo para estas úlceras es la inmovilidad. Otros factores de riesgo comprenden disminución de la percepción sensorial, humedad (incontinencias urinaria y fecal), desnutrición, así como fuerzas de fricción y desgarro. 
Las úlceras cuya base está cubierta por tejido que se esfacela (amarillento, pardo, grisáceo o verdoso) o por una escara (oscura, parda o negruzca), se consideran inclasificables. Se sospecha de lesión de tejidos profundos cuando se encuentra un área de piel intacta color violáceo o de color rojizo oscuro, o bien cuando se observa una vesícula llena de sangre. El área puede ser precedida por tejido que previamente era doloroso, de consistencia firme o blanda, caliente o fría en comparación con el tejido adyacente. 
Es posible utilizar varios instrumentos de valoración del riesgo, entre ellos la escala de Braden y el sistema de calificación de Norton para valorar el riesgo de desarrollar úlceras por presión.

Prevención.

  •  Uso de superficies de soporte especializadas (colchones, camas y cojines).
  • Cambios frecuentes de posición
  • Optimización del estado nutricional y la humectación de la piel de la región sacra.

Valoración.

Debe incluir factores de riesgo del paciente y objetivos de la atención; etapa, tamaño y profundidad de la herida; presencia o ausencia de exudado y su tipo; apariencia del fondo de la herida, así como posibilidad de que surja infección circundante, trayectos fistulosos o celulitis. En las úlceras por presión atípicas o que no cicatrizan, ha de realizarse una biopsia para descartar neoplasia maligna u otras lesiones menos frecuentes, como la piodermia gangrenosa.

Tratamiento.

 Eliminación de desechos necróticos y la conservación de un lecho de herida húmedo que favorezca la cicatrización y la formación de tejido de granulación. 
El tipo de apósito que se recomienda depende de la localización y la profundidad de la herida, presencia de tejido necrótico o espacio muerto y cantidad de exudado,

BIOQUÍMICA HEMÁTICA. COBRE.


COBRE.

El cobre forma parte de diversos sistemas enzimáticos. Su concentración normal en el plasma es de 88-153 microg/dL, equivalentes a 13,5-23,9 micromol/L.

Hipercupremia:

  1.  De forma fisiológica: en el embarazo

  1.  De forma patológica: 
  •  Anemia ferropénica, aumento marcado. 
  •  Anemia megaloblástica. 
  •  Anemia aplásica. 
  •  Procesos mieloproliferativos agudos y crónicos. 
  •  Linfomas, incluida la enfermedad de Hodgkin. 
  •  Poliglobulias tratadas con fenilhidrazina (raro hoy día). 
  •  Procesos infecciosos agudos y crónicos, especialmente si son graves (tuberculosis). 
  •  Asma bronquial. 
  •  Ictericia obstructiva, especialmente la cirrosis biliar primaria (relación hierro/cobre baja). 
  •  Conectivopatías: artritis reumatoide, fiebre reumática aguda, lupus eritematoso sistémico. 
  • Hemocromatosis. 
  •  Hipotiroidismo e hipertiroidismo. 
  •  Ingesta de anticonceptivos orales y estrógenos.

Hipocupremia:

  • Enfermedad de Menkes. 
  •  Enfermedad de Wilson. 
  •  Hipersideremia en general. 
  •  Síndrome nefrótico. 
  •  Espondilitis anquilosante. 
  • Desnutrición grave. 
  •  Leucemia aguda en fase de remisión. 
  •  Tratamiento con ACTH y corticoides.

BIOQUÍMICA HEMÁTICA. CINC.


CINC.

El cinc forma parte de numerosos sistemas enzimáticos. Su concentración plasmática normal es de 83-132 microg/dL (12,7-20,2 micromol/L). Su déficit primario es responsable de ageusia, enanismo e hipogonadismo y, a veces, ceguera nocturna. 

Disminución.

  • Acrodermatitis enteropática: trastorno autosómico recesivo del metabolismo del cinc. Cursa con lesiones eritematoerosivas o vesiculosas en comisura bucal, zona perinasal, periné y dedos, así como con diarreas, alopecia, distrofia ungueal y paroniquia. Un síndrome similar puede tener lugar en las carencias graves. 
  •  Cirrosis etílica con desnutrición y etilismo crónico (se han descrito embriopatías en embarazadas con etilismo y concentraciones bajas de cinc). 
  •  Síndrome de malabsorción. 
  •  Nutrición parenteral total prolongada. 
  • Glucagonoma. 
  •  Artritis reumatoide. 
  • Toma de D-penicilamina.

Aumento.

  • Enfermedad de Hodgkin. 
  • Procesos mieloproliferativos o linfoproliferativos crónicos (leucemia linfática). 
  •  Neoplasias del tubo digestivo, de forma ligera. 
  •  Hemodiálisis. 
  •  Intoxicaciones agudas a partir de bebidas o alimentos ricos en cinc o inhalación de humos en industrias del cinc.



lunes, 11 de enero de 2016

BIOLOGÍA CELULAR. RESPIRACIÓN ANAEROBIA.

RESPIRACIÓN ANAEROBIA.


Algunos organismos realizan una forma especial de respiración anaerobia (sin oxígeno), en la cual los aceptores terminales de electrones son iones, tales como sulfatos o nitratos. Sin embargo, el mecanismo más común de respiración anaerobia es la fermentación.

Los fermentadores transforman los productos que se obtienen durante la glucólisis, en otros compuestos ricos en energía como Alcohol etílico o ácido láctico. 

Algunas bacterias y otros organismos que llevan a cabo la fermentación, generan productos finales que son de gran importancia comercial, industrial y médica. Los organismos fermentadores más conocidos son las levaduras (hongos unicelulares), que producen alcohol etílico y bióxido de carbono; ambos productos son indispensables en la elaboración del vino y el pan. 

Si no hay oxígeno en la célula, el ácido pirúvico deberá seguir un camino diferente a la respiración aerobia para liberar energía. La vía metabólica que se utiliza en estas circunstancias es la fermentación, que inicia con el ácido pirúvico y sintetiza moléculas de desecho ricas en energía, tales como el alcohol o el ácido láctico (fermentación alcohólica y fermentación láctica). 

BIOLOGÍA CELULAR. FERMENTACIÓN ALCOHÓLICA.

FERMENTACIÓN ALCOHÓLICA. 

Este tipo de fermentación es la que llevan a cabo las levaduras y algunas bacterias. Los productos finales de este proceso, son el alcohol etílico y el bióxido de carbono, que constituyen la base de la industria vinícola y panadera.

Al final de la glucólisis se forman dos moléculas de ácido pirúvico, que en ausencia de oxígeno se transforma en alcohol etílico, liberando CO2. Además, durante la fermentación alcohólica se oxida la coenzima NADH+H a NAD que se utilizará de nuevo en la glucólisis para formar 2 ATP .

Glucosa---- Glucólisis---- 2 ácidos pirúvicos----- Fermentación alcohólica----- 2 alcohol etílico+ 2 CO2+ 2 ATP.

La fermentación alcoholica es un proceso de respiración anaerobia realizada por levaduras y bacterias, en la cual se produce alcohol etílico, bióxido de carbono y dos moléculas de ATP.

BIOLOGÍA CELULAR. FERMENTACIÓN LÁCTICA.

FERMENTACIÓN LÁCTICA.

Algunas bacterias realizan la fermentación láctica, cuyo producto final es el ácido láctico, indispensable en la elaboración de yogurt, quesos y otros productos similares.

 Durante la fermentación láctica, el ácido pirúvico se transforma en ácido láctico que conserva los 3 carbones del ácido pirúvico, por lo que en este proceso no se libera CO2; además se oxida nuevamente la coenzima NADH+H, reponiendo así la dotación celular de NAD que se vuelve a utilizar en el proceso glucolítico para formar dos moléculas de ATP.

Glucosa---- Glucólisis---- 2 ácidos pirúvicos---- Fermentación láctica---- 2 ácidos lácticos+ 2 ATP. 

HIDRÓLISIS DEL HIPURATO

HIDRÓLISIS DEL HIPURATO.

La producción de hipuricasa por los estreptococos del grupo B resulta de la hidrólisis del hupurato de sodio con la formación de benzoato de sodio y glicina.

Técnica.

La hidrólisis de ácido hipúrico puede detectarse por uno de dos métodos:

Prueba del benzoato:

Inocular un tubo con medio de hipurato de sodio con el microorganismo en estudio, incubar a 35 C durante 20 horas o más.

Centrifugar el medio para compactar las células y pipetear 0.8 mL del sobrenadante en un tubo de prueba limpio.

Agregar 0.2 mL del reactivo de cloruro férrico al tubo de prueba y mezclar bien. 

Prueba de la glicina:

Inocular un asa grande de suspensión de cultivo de estreptococos B-hemolíticos en una alícuota de 0.4 mL del reactivo de hipurato de sodio al 1% en un pequeño tubo de prueba.

Incubar el tubo a 35 C durante 2 horas. 

Agregar 0.2 mL del reactivo de nihidrina y mezclar bien.

Interpretación.

Prueba del benzoato:

Después del agregado del reactivo de cloruro férrico se formará un precipitado denso. Si la solución se aclara dentro de los 10 min., la reacción no es específica y se debe a la interacción con el hipurato no hidrolizado o con las proteínas del medio. Si el precipitado persiste después de 10 min., se ha formado benzoato de sodio, lo que indica hidrólisis y un resultado positivo.

Prueba de la glicina:

La aparición de un color púrpura profundo después del agregado del reactivo de nihidrina indica la presencia de glicina en la mezcla y un resultado positivo para la hidrólisis del hipurato. El color debe aparecer dentro de los 10 min. de la adición del reactivo. 





FISIOPATOLOGÍA. NEUMOTÓRAX

NEUMOTÓRAX.

Definimos neumotórax como la presencia de aire en el espacio pleural. El neumotórax puede producirse cuando hay comunicación entre la pleura y el exterior (herida torácica externa, causas ia- trogénicas como toracocentesis o biopsias pulmonares mal realizadas) o por la comunicación con el aire del propio parénquima pulmonar, por rotura de pequeñas bullas pulmonares. Este último es el mecanismo habitual en el neumotórax espontáneo o en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. 

Cuando entra aire en el espacio pleural se pierde la presión negativa y el pulmón puede colapsarse total o parcialmente. Las consecuencias fisiopatológicas del colapso pulmonar son similares a las del derrame pleural (compresión pulmonar) con aparición de insuficiencia ventilatoria restrictiva y alteración de la relación ventilación/perfusión. El neumotórax suele cursar en la mayoría de los casos con dolor de características pleuríticas (aumenta con la tos y la respiración profunda), y cuando hay colapso significativo de un pulmón puede llegar a provocar insuficiencia respiratoria, que puede ser grave en algunos enfermos.

 Uno de los tipos de neumotorax más frecuentes es el denominado neumotórax espontáneo. Suele producirse en individuos varones jóvenes (20 - 40 años), generalmente delgados y muchos de ellos fumadores. En un 50% de los casos suele ser recidivante. Si el neumotórax es de pequeño tamaño puede resolverse de forma espontánea. En muchas ocasiones, sin embargo, es necesaria la colocación de un tubo de drenaje en el espacio pleural con presión negativa de aspiración en el espacio pleural para conseguir reexpandir el pulmón hasta la cicatrización de la lesión pleural.

TIMO Y MIASTENIA GRAVE. (CIRUGÍA GENERAL)

TIMO Y MIASTENIA GRAVE.

El timo es una glándula que controla el desarrollo de los linfocitos T en el embrión y el recién nacido y yace en el mediastino anterior, entre el esternón al frente y los grandes vasos y el pericardio atrás.

 En la vida adulta, el timo es un remanente infiltrado de grasa, pero para el cirujano es de importancia al tener una conexión mal entendida con miastenia grave y ser un sitio más bien raro de tumor mediastínico.

Tumores.

Los tumores del timo tienen patología compleja; pueden surgir ya sea del epitelio (corpúsculos de Hassal1) o del tejido linfático, o ser una combinación de ambos. Pueden ser benignos (en ocasiones quísticos) o malignos y rápidamente invasivos. La incidencia máxima se observa en el sexto y séptimo decenios de vida. El timo también puede estar afectado en caso de linfoma, en especial enfermedad de Hodgkin.

Características Clínicas.

Hay tres modos de presentación:
  1. una masa mediastínica.
  2.  asociado con miastenia grave; 
  3.  asociado con estados de inmunodeficiencia.

Tratamiento.

El tratamiento es timectomía mediante esternotomía media, combinada con radioterapia si la afección es neoplásica, para prevenir la recurrencia en el mediastino.

 La invasión temprana, con una afección que no vaya más allá de la grasa mediastínica y pleural, se acompaña de un buen pronóstico (90% a cinco años); la afección de pericardio, grandes vasos o pulmón tiene pronóstico adverso.

MIASTENIA GRAVE. 

Este trastorno se caracteriza por debilidad del músculo esquelético causada por autoanticuerpos dirigidos contra los receptores de acetilcolina postinápticos de tipo nicotínico en la unión neuromuscular, como consecuencia de lo cual la placa terminal motora se vuelve refractaria a la acción de la acetilcolina. Alrededor de 15% de los casos se asocian con un tumor del timo, en tanto que hay hiperplasia tímica en la mayoría de los casos restantes.

Características Clínicas.

Las mujeres se ven afectadas dos veces mas a menudo que los varones, y la enfermedad suele comenzar al inicio de la vida adulta. Los músculos oculares extrínsecos están implicados más a menudo y de hecho pueden ser los únicos afectados, con ptosis, diplopía y estrabismo. Los músculos afectados se debilitan con el uso y se recuperan, de forma parcial o total, después de descansar. La voz es débil, y a la larga puede sobrevenir la muerte por insuficiencia de los músculos respiratorios.

Tratamiento.

La mayoría de los casos se controlan con inhibidores de la colinesterasa, por ejemplo piridostigmina. Si hay un timoma presente, se extirpa, aunque estos tumores a menudo son invasores a nivel
local. La timectomía está por lo demás indicada si la enfermedad es progresiva, y el pronóstico es mejor en mujeres jóvenes (menores de 40 años) con antecedentes de cinco años o menos.




PRUEBA DE CAMP

CAMP.

La identificación de los estreptococos B-hemolíticos grupo B ha sido simplificada por la implantación de la prueba de CAMP.

La actividad hemolítica de la b-lisina estafilocócica sobre los eritrocitos es incrementada por un factor extracelular producidos por los estreptococos del grupo B denominado factor CAMP.

Por lo tanto, la acentuación de la reacción B-hemolítica ocurre cuando los dos reactivos se superponen en una placa de agar sangre de carnero.

Técnica:

La prueba de CAMP se realiza efectuándo una siembra única de los estreptococos perpendicular a una siembra de S. aureus productora de B- lisina. Las dos líneas de siembra no deben tocarse.

Debe incubarse en atmósfera ambiental. 

Interpretación:

Prueba positiva: La zona de lisis aumentada toma la forma de una cabeza de flecha en la unión de las dos líneas de siembra. 

TINCIONES MICROBIOLÓGICAS. TINCIÓN DE ZIEHL-NEELSEN

TINCIÓN DE ZIEHL-NEELSEN. (tinción caliente)


Las paredes celulares de las micobacterias, debido a su alto contenido lipídico, tienen la capacidad de combinarse con el colorante carbolfucsina, resistiendo la decoloración con el alcohol ácido. Esta tinción junto con su característica forma y tamaño, constituye una valiosa ayuda para la detección precoz de infección y el control de la terapia antimicrobiana.

Técnica:

  • Fijar frotis al calor. 
  • Agregar carbolfucsina de Ziehl-Neelsen, calentar a emisión de vapores por 5 min.
  • Lavar con agua.
  • Decolorar con alcohol-ácido hasta eliminar el colorante, más o menos durante 1 min.
  • Lavar con abundante agua.
  • Agregar el colorante de contraste, azul de metileno por 30 seg.
  • Dejar secar y observar al microscopio.

Interpretación:

Resultado positivo: Bacilos color rojo ácido-resistentes.
Resultado negativo: Organismos de color azul no ácido-resistentes.


HELICOBACTER PYLORI

HELICOBACTER PYLORI.

Helicobacter pylori es un bacilo gramnegativo en forma de espiral y se relaciona con gastritis del antro, úlceras duodenales (pépticas), úlceras gástricas y carcinoma gástrico. Existen otras especies del género Helicobacter que infectan la mucosa gástrica pero son infrecuentes. 

Morfología e identificación.

A. Microorganismos típicos.

 H. pylori tiene muchas características en común con los campylobacter. Tiene múltiples flagelos en un polo y es móvil. 

B. Cultivo.

 La sensibilidad en el cultivo puede limitarse por el tratamiento previo, la contaminación con otras bacterias de la mucosa y otros factores. H. pylori se multiplica en un lapso de tres a seis días cuando se incuba a una temperatura de 37°C en un medio microaerofílico, al igual que C. jejuni. Los medios para el aislamiento primario son el medio de Skirrow con vancomicina, polimixina B y trimetoprim, medios de chocolate y otros medios selectivos con antibióticos (p. ej., vancomicina, ácido nalidíxico, anfotericina). Las colonias son translúcidas y tienen un diámetro de 1 a 2 mm.

C. Características de crecimiento.

 H. pylori es oxidasa y catalasa positivo, tiene una morfología característica, es móvil y es un productor potente de ureasa. 

Patogenia y anatomía patológica.

H. pylori se multiplica en condiciones óptimas a un pH de 6.0 a 7.0 y se destruiría o no se multiplicaría con el pH presente dentro de la luz gástrica. El moco gástrico es relativamente impermeable al ácido y tiene una potente capacidad amortiguadora. En el extremo luminal del moco, el pH es bajo (1.0 a 2.0), en tanto que en el lado epitelial el pH es de casi 7.4. H. pylori se aloja en partes profundas de la capa mucosa cerca de la superficie epitelial donde existe un pH fisiológico. H. pylori también produce una proteasa que modifica el moco gástrico y reduce más la capacidad del ácido para difundirse a través del moco. H. pylori tiene una potente actividad de ureasa, lo que genera amoniaco y amortigua más el ácido. H. pylori es muy móvil, incluso en moco, y puede abrirse camino hacia la superficie epitelial. El microorganismo se encuentra superpuesto a las células epiteliales de tipo gástrico pero no a las de tipo intestinal. En voluntarios humanos, la ingestión de H. pylori produjo la aparición de gastritis e hipoclorhidria. Hay una intensa relación entre la infección por H. pylori y la ulceración duodenal. El tratamiento antimicrobiano produce la eliminación de H. pylori y mejora la gastritis y la úlcera duodenal. Los mecanismos por los cuales  produce inflamación de la mucosa y lesión no están bien defi nidos pero probablemente implican factores tanto bacterianos como del hospedador. Las bacterias invaden las superficies de la célula epitelial en un grado limitado. Las toxinas y los lipopolisacáridos pueden lesionar las células de la mucosa y el amoniaco producido por la actividad de la ureasa puede también dañar directamente las células. En el examen histológico la gastritis se caracteriza por inflamación crónica y activa. Se observan infiltrados de células polimorfonucleares y mononucleares dentro del epitelio y la lámina propia. Las vacuolas en el interior de las células suelen ser abundantes. Es frecuente la destrucción del epitelio y puede ocurrir atrofia glandular. Por consiguiente, H. pylori constituye un factor de riesgo importante para el cáncer gástrico.

Manifestaciones clínicas. 

La infección aguda puede producir una enfermedad del tubo digestivo alto con náusea y dolor; en ocasiones también hay vómito y fiebre. Los síntomas agudos pueden persistir durante menos de una semana o hasta por dos semanas. Una vez que ha colonizado, la infección  persiste por años y tal vez decenios o incluso durante toda una vida. Casi 90% de los pacientes con úlceras duodenales y 50 a 80% de los que padecen úlceras gástricas tienen infección por H. pylori. H. pylori también juega un papel en el carcinoma gástrico y en el linfoma. 

Pruebas diagnósticas de laboratorio. 

A. Muestras

 Se pueden usar las muestras de biopsia gástrica para el examen histológico o triturarse en solución salina y utilizarse para cultivo. Se obtiene sangre para determinar los anticuerpos séricos. 

B. Frotis

 El diagnóstico de gastritis e infección por H. pylori se puede establecer mediante el estudio histológico. Es necesario un procedimiento gastroscópico con obtención de biopsia. Las tinciones sistemáticas muestran gastritis y las tinciones de Giemsa o de plata especiales muestran los microorganismos curvos o espirales. 

C. Anticuerpos.

Se han desarrollado varios análisis para detectar anticuerpos séricos específicos contra H. pylori. Los anticuerpos séricos persisten aun cuando se erradique la infección por  y por tanto es limitado el papel de las pruebas de anticuerpo en el diagnóstico de la infección activa o después del tratamiento.

D. Pruebas especiales.

Las pruebas rápidas para detectar actividad de ureasa tienen una amplia distribución para la identificación presuntiva de H. pylori en muestras. El material de biopsia gástrica se coloca en un medio que contenga urea con un indicador de color. Si está presente la ureasa rápidamente desdobla la urea (uno a dos días) y el cambio resultante en el pH produce un cambio de color en el medio. También se pueden realizar pruebas in vivo para la actividad de la ureasa. El paciente ingiere urea marcada con C13 o C14. Si H. pylori está presente, la actividad de la ureasa genera CO2 marcado que se puede detectar en el aliento exhalado del paciente. La detección de antígeno  en las muestras fecales es apropiada como una prueba de curación en los pacientes con infección conocida por H. pylori que se han tratado. 

Inmunidad.

Los pacientes infectados por H. pylori presentan una respuesta de anticuerpo IgM a la infección. Después, se producen IgG e IgA y persisten, tanto generalizados como en la mucosa en títulos elevados en las personas con infección crónica. El tratamiento antimicrobiano inicial de la infección por H. pylori reduce la respuesta de anticuerpos; se considera que estos pacientes están sujetos a una recidiva de la infección.

Tratamiento. 

El tratamiento triple con metronidazol y subsalicilato de bismuto o subcitrato de bismuto más amoxicilina o tetraciclina durante 14 días permite erradicar la infección por H. pylori en 70 a 95% de los pacientes. Un fármaco supresor de ácido administrado durante cuatro a seis semanas favorece la cicatrización de la úlcera. Los inhibidores de la bomba de protones inhiben directamente  y al parecer son potentes inhibidores de la ureasa. También es muy eficaz un inhibidor de la bomba de protones más amoxicilina y claritromicina o de amoxicilina más metronidazol durante una semana. 

Epidemiología y Control.

H. pylori está presente en la mucosa gástrica de menos de 20% de las personas menores de 30 años pero aumenta su prevalencia a 40 a 60% en las personas de 60 años de edad, incluidas las que no tienen síntomas. En los países en vías de desarrollo, la prevalencia de la infección puede ser 80% o más alta en los adultos. Es posible la transmisión de H. pylori de persona a persona porque ocurre un agrupamiento intrafamiliar de la infección. La epidemia aguda de gastritis indica una fuente común de H. pylori.


HEMOGLOBINA GLICOSILADA.

Hemoglobina glicosilada.  

("anotaciones: + mayor a")
La glucosa se une a la hemoglobina en un porcentaje determinado y de manera casi irreversible durante los 120 días de vida de los hematíes. Por tanto, la concentración de la hemoglobina glicosilada (HbA1c) es proporcional a la concentración plasmática media de glucosa durante ese período de tiempo (6-12 semanas previas). Los valores normales oscilan entre el 4 y el 7%.

Su principal utilidad es que contribuye a monitorizar de forma global la glucemia en el paciente diabético y sirve de guía al tratamiento, ya que es un excelente predictor de progresión de las complicaciones. De esta forma, cuando la HbA1c media anual supera en 1,7 veces el límite superior (+12%), se producen complicaciones en la mayoría de casos.

Asimismo, se considera que cuando su valor es superior al 7% en dos determinaciones consecutivas debe plantearse un cambio en la estrategia de tratamiento de la diabetes.

Aumento de HbA1c:

  •  Presencia de HbF+ 0,5%.
  •  Insuficiencia renal crónica con o sin hemodiálisis. 
  •  Anemia ferropénica. 
  •  Esplenectomía.
  • Hipertrigliceridemia. 
  •  Ingesta importante de alcohol. 
  • Toxicidad por plomo y opiáceos. 
  • Tratamiento con salicilatos en dosis elevadas.

Disminución de HbA1c:

  •   Presencia de HbS, HbC y HbD. 
  •  Anemia hemolítica. 
  •  Pérdida hemática aguda o crónica. 
  •  Embarazo. 
  •  Toma de grandes cantidades de vitaminas C y E.

domingo, 10 de enero de 2016

TINCIONES MICROBIOLÓGICAS. TINCIÓN DE GRAM.

Tinción de Gram.

Esta es una tinción diferencial usada para demostrar las propiedades tintoriales de bacterias de todos los tipos. 
Las bacterias grampositivas retienen el colorante de cristal violeta después de la decoloración y se ven de color azul oscuro.
Las bacterias gramnegativas no son capaces de retener el colorante cristal violeta después de la decoloración y se contratañen de color rojo con el colorante de safranina.
Las características tintoriales pueden ser atípicas en cultivos muy jóvenes, viejos, muertos o en degeneración.

Técnica.

  1. Se hace un frotis delgado del material a estudiar y se deja secar al aire.
  2. Se fija el material en el portaobjeto pasándolo 3 o 4 veces a través de la llama de un mechero de modo que el material no sea lavado durante el procedimiento de tinción. 
  3. Se coloca el frotis sobre un soporte para tinción y se cubre la superficie con solución de cristal violeta.
  4. Después de "un" minuto de exposición al cristal violeta se lava totalmente con agua destilada.
  5. Se cubre el frotis  con solución de yodo de Gram durante "un" minuto. Se lava nuevamente con agua.
  6. Se sostiene el frotis entre los dedos pulgar e índice y se cubre la superficie con unas gotas de decolorante de alcohoy y acetona hasta que no se desprenda color violeta.
  7. Se lava con agua corriente y se coloca otra vez sobre el soporte. Se cubre la superficie con contratinción de safranina durante un minuto. Se lava con agua.
  8. Se coloca el preparado en posición vertical dejando que drene el exceso de agua.
  9. Se examina el frotis en el microscopio.

Interpretación.

Las bacterias grampositivas se tiñen de color azul oscuro y las bacterias gramnegativas se ven de color rojo rosado. 


MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN.

 El proceso inflamatorio conlleva la liberación en el foco de múltiples sustancias químicas producidas por la propia célula lesionada, leucocitos, plaquetas y otras células, cuyo último objetivo es limitar el proceso inflamatorio, favorecer la eliminación del agente causal y promover la reparación del tejido dañado. Dentro de estos mediadores diferenciaremos los siguientes:

Aminas vasoactivas.

Las más conocidas son la histamina, producida por los mastocitos con efecto vasodilatador y de aumento de permeabilidad vascular, y la serotonina.

Citocinas.

Proteínas producidas por muchos tipos celulares aunque predominantemente por las células del sistema mononuclear fagocítico (macrófagos, células NK, etc). Son fundamentales en el desarrollo del proceso inflamatorio y en la lucha contra las infecciones. Entre ellas destacaremos:
  • Interleucinas: constituyen una familia de proteínas con múltiples acciones biológicas, algunas de ellas de gran importancia en la activación del proceso inflamatorio. De entre ellas destacamos la IL-1 y la IL-6 .
  •  Interferones: existen varios tipos; IFN-I (alfa y beta) e IFN-II (alfa, beta y gamma). Son inhibidores de la replicación viral. 
  •  Factores de crecimiento: factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF), factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF). 
  • Factor de necrosis tumoral (TNF): existen dos formas (TNF-a y TNF-beta); el TNF-a es el más importante en el proceso inflamatorio. Sus acciones varían según su concentración en plasma; de forma global produce fiebre, activa la liberación de otras citocinas y provoca disminución del peso y del apetito (anorexia).

Biolipidos.

  •  Eicosanoides: son moléculas de carácter lipídico, originadas por la acción de la fosfolipasa A sobre las membranas celulares de bacterias, neutrófilos y mastocitos. De ellos se deriva la producción de prostaglandinas y leucotrienos, con acciones diversas, entre otras vasodilatadora y de aumento de la permeabilidad vascular.
  • PAF (factor activador de las plaquetas): producido por mastocitos y neutróñlos y que favorece la agregación y la desgranulación plaquetaria.

Cininas.

  • Se trata de pequeños péptidos vasoactivos de aproximadamente 10 aminoácidos. El más conocido es la bradicinina. Provocan aumento de la permeabilidad vascular y dolor por activación de las terminaciones nerviosas.

Óxido Nítrico. 

  • Es un potente vasodilatador producido por las células endoteliales y macrófagos. Regula la inflamación reduciendo el efecto de otras sustancias proinflamatorias.


Sistema de complemento

  • Constituido por un conjunto de proteínas presentes en el plasma en forma inactiva. Se activan en cascada, esto es, cada proteína activada activa a la siguiente. El sistema puede iniciarse por tres vías diferentes que actúan a distintos niveles de la cadena.



EXAMEN MACROSCÓPICO , QUÍMICO MICROBIOLÓGICO Y MICROSCÓPICO DE LA ASCITIS.

Examen macroscópico.

Aspecto y Color del líquido.

  • Líquido traslúcido y amarillento: En ascitis no complicada.
  • Líquido turbio y espeso: Típico de infecciones bacterianas por el abundante contenido en células.
  • Aspecto lechoso: Ascitis quilosa, con un elevado contenido de triglicéridos y que habitualmente se asocia con enfermedades malignas, aunque también aparece en pacientes con cirrosis. 
  • Aspecto mucinoso: Casos de pseudo-mixoma peritoneal o infrecuentemente en caso de metástasis peritoneales de un carcinoma coloide de estómago o de colon.
  • Aspecto hemorrágico: Paracentesis traumática o neoplasias, también en pacientes con cirrosis.
  • Aspecto verde/marrón. Alta concentración de bilirrubina, habitualmente en pacientes con intensa ictericia y con fístula biliar, rotura de la vesícula biliar o perforación intestinal proximal.

 Bioquímica.

Anotaciones.
( - menor a, + mayor a)

Recuento Celular.

Es importante  descartar la presencia de infección por sus implicaciones pronosticas y terapéuticas. Como la información de los cultivos puede tardar horas o días, es necesario realizar un recuento celular diferencial. De forma habitual en el líquido ascítico existen menos de 500 leucocitos/mL; las mononucleares son las células predominantes (más del 75%). La presencia de más de 500 leucocitos/ml con más de 250 polimorfonucleares /mL nos indica que existe infección del líquido ascítico. Esta infección puede ser una peritonitis bacteriana espontánea (PBE) o secundaria. La PBE debe sospecharse en pacientes con cirrosis hepática que presentan ascitis acompañada de encefalopatía, deterioro no explicado de la función renal, fiebre o como complicación de una hemorragia digestiva. Un recuento de PMN - 250 no descarta una PBE, porque las infecciones por cocos grampositivos pueden presentarse con PMN - 250/ml. Dependiendo del resultado del cultivo se define ascitis neutrocítica, con un recuento de PMN + 250/ml y con cultivos negativos, y bacterioascitis, con PMN -250/ml y con cultivo positivo. La peritonitis bacteriana secundaria puede presentarse como complicación pos- quirúrgica o por la perforación de una viscera intraabdominal. Habitualmente presenta un mayor número de leucocitos que la PBE (frecuentemente +10.000/ml) con predominio de PMN y el cultivo del líquido ascítico es polimicrobiano. Frecuentemente se observan proteínas en el líquido ascítico -1 g/dl, bajas concentraciones de glucosa (-50 mg/dl) y elevados niveles de LDH (habitualmente +225 mU/ml). La determinación de la esterasa leucocitaria mediante tiras reactivas a veces se usa para realizar un diagnóstico rápido, pero sigue siendo un método no recomendado en el diagnóstico de peritonitis bacteriana por su baja sensibilidad. El predominio de mononucleares en el líquido ascítico nos orienta hacia peritonitis tuberculosa o carcinomatosis peritoneal. La ascitis hemorrágica es definida por un recuento de hematíes +10.000/mL. Puede deberse a una punción traumática, coagulopatía grave, neoplasia o traumatismo abdominal. En estos casos debe restarse un neutrófilo por cada 250 eritrocitos para una correcta valoración del recuento leucocitario para descartar una infección.

Proteínas totales y gradiente de albúmina

Clásicamente, la concentración de proteínas se ha utilizado para diferenciar un exudado (+2,5 g/dL) de un trasudado (-2,5 g/dl) de un trasudado (-2,5 g/dl), pero en la actualidad la determinación del gradiente de albúmina (suero-líquido ascítico) es más útil. Una concentración de proteínas +2,5 g/dl suele observarse en casi todos los pacientes no cirróticos con tuberculosis peritoneal, en pacientes con ascitis cardiogénica y en la carcinomatosis peritoneal. La determinación del gradiente de albúmina es fundamental en la orientación diagnóstica de la ascitis. El gradiente de albúmina entre el suero y el líquido ascítico, que se obtiene calculando la diferencia entre ambos valores determinados el mismo día, diferencia a los pacientes con hipertensión portal (+1,1 g/dl) de los pacientes con ascitis exudativas (-1,1 g/dl).



pH.

Un pH en el líquido ascítico inferior a 7,35 y un gradiente de pH entre la sangre y el líquido ascítico +0,10 sugieren una PBE. Por el contrario, un gradiente -0,10 reduce la probabilidad de PBE. No suele utilizarse en la práctica clínica.

Glucosa.


La concentración de glucosa en líquido ascítico de origen hepático no complicado es similar a la de la sangre. En caso de infección bacteriana, tuberculosis, suele estar disminuida (-50 mg/dl) y puede ser indetectable en la peritonitis bacteriana secundaria a perforación intestinal.

LDH. 

El cociente entre la LDH del líquido ascítico y del suero suele ser de 0,4 en la ascitis del cirrótico no complicada. En caso de PBE, el cociente suele aproximarse a 1,0 y si supera 1,0 hay que sospechar peritonitis bacteriana secundaria o neoplasia.

Amílasa.

 En la ascitis cirrótica no complicada, la concentración de amilasa suele ser aproximadamente de 40 U/L. Si la concentración aumenta por encima de estos valores puede indicar causa pancreática o perforación intestinal.

ADA. 

Una actividad elevada (-30 U/L) en el líquido ascítico es un buen marcador de peritonitis tuberculosa, sin olvidar que los pacientes con cirrosis y peritonitis tuberculosa pueden tener valores falsamente disminuidos. La sensibilidad y la especificidad de este test se acercan al 95%.

Triglicéridos.

 La concentración de triglicéridos debe ser cuantificada en caso de obtener un líquido lechoso (quilosa). La ascitis quilosa contiene triglicéridos por encima de 200 mg/dL y frecuentemente mayores de 1OOO mg/dL. Aparece en obstrucción linfática de origen traumático o neoplásico, tuberculosis y filariasis, y puede encontrarse también en pacientes con cirrosis o síndrome nefrótico.

Colesterol.

 Una concentración de colesterol 50 mg/dL es sugestiva de ascitis neoplásica, aunque su sensibilidad y especificidad aún no permiten su uso en el diagnóstico de ascitis neoplásica.

Bilirrubina 

La concentración de bilirrubina debe cuantificarse en pacientes con líquido ascítico verde/marronáceo. Se encuentra elevada en situaciones de hiperbilirrubinemia, y en caso de presentar valores superiores en líquido ascítico que en sangre debe sospecharse una fístula biliar o la perforación de la vía biliar o del intestino proximal.

EXAMEN MICROSCÓPICO. CITOLOGÍA.

Casi en el 100% de los pacientes con carcinomatosis peritoneal se identifican células malignas en la citología, pero hay que tener en cuenta que sólo dos terceras partes de los pacientes con ascitis secundaria a malignidad tienen carcinomatosis peritoneal. En conjunto, la sensibilidad de la citología en pacientes con ascitis en el contexto de neoplasia intraabdominal es cercana al 60%, con una especificidad que se acerca al 99%.

EXAMEN MICROBIOLÓGICO.

Tinción de Gram y cultivos.

 La tinción de Gram se realiza en una extensión del líquido ascítico sin centrifugar en el portaobjetos. Tiene baja sensibilidad (10%) en el estudio de la PBE, por la baja concentración de bacterias en líquido ascítico en estadios precoces. En cambio, tiene mayor sensibilidad en caso de ascitis por perforación intestinal, en la que existe una elevada concentración de bacterias. Los gérmenes más frecuentemente identificados en los casos de PBE son los bacilos entéricos aerobios gramnegativos (70%), sobre todo Escherichia coli. Los cocos grampositivos (especialmente estreptococos) son responsables aproximadamente del 20% de los casos y los enterococos del 5% restante y prevalecen en las infecciones nosocomiales. Por el contrario, en los pacientes con peritonitis secundaria la flora es polimicrobiana. Los cultivos bacterianos de líquido ascítico deben realizarse en la primera paracentesis que se haga al paciente y en aquellos que teniendo ascitis ya conocida presentan un deterioro del estado general con fiebre, dolor abdominal, insuficiencia renal, acidosis o encefalopatía. Deben recogerse 50 mL de líquido ascítico en frascos de hemocultivos (al menos 10 mL en cada bote), ya que este método tiene mayor rendimiento diagnóstico que las determinaciones en recipientes convencionales. Debe solicitarse cultivo para gérmenes aerobios y anaerobios y, en los casos de sospecha de tuberculosis o micosis, solicitar cultivos en medios específicos. La sensibilidad estimada para los cultivos de micobacterias es relativamente baja (50-83%), por lo que en estos casos es útil solicitar la determinación de PCR del ADN de las micobacterias.


ASCITIS.

ASCITIS.

La ascitis es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. El líquido puede proceder del hígado o del peritoneo. La ascitis de origen hepático se debe a enfermedades hepáticas (80%) (como consecuencia de hipertensión portal sinusoidal o postsinusoidal) o a hipertensión portal posthepática debido a un aumento retrógrado de la presión hidrostática (insuficiencia cardíaca y pericarditis constrictiva). Las enfermedades que afectan al peritoneo, ya sean de origen infeccioso, inflamatorio o neoplásico, pueden producir ascitis por trasudación o exudación. Deben existir aproximadamente 1.500 mL de líquido ascítico para que sea detectable clínicamente. La ecografía es útil en los casos en los que la exploración física no es concluyente. La paracentesis abdominal con un apropiado análisis del líquido peritoneal es la exploración más útil para diagnosticar la causa de la ascitis y detectar complicaciones como infección o hemorragia.
(Ver Pruebas de laboratorio para líquido de ascitico

PRUEBA DE FERMENTACIÓN DE CARBOHIDRATOS PARA LA IDENTIFICACIÓN DE LEVADURAS.

PRUEBA DE FERMENTACIÓN DE CARBOHIDRATOS PARA LA IDENTIFICACIÓN DE LEVADURAS.

La fermentación de la levadura en medios de cultivo apropiados, que contengan una fuente única de carbohidratos es detectada por la producción de gas. La producción de ácido (utilización de carbohidratos) no es un indicador confiable de la fermentación. Para obtener resultados exactos, puede ser necesario hacer crecer la levadura mediante dos o tres pasajes a través de un caldo sin carbohidratos para extraer los hidratos de carbono asimilados durante el crecimiento en el medio de recuperación primaria. 

Técnica:

Agregar a cada tubo para fermentación de carbohidratos 0.2 mL de una suspensión salina de levadura equivalente a estándar No. 4 de McFarland.
Cerrar las tapas ligeramente. Incubar a 37C durante 48 hr. Antes de descartar las pruebas como negativas, dejarlas en la incubadora durante 6 o 10 días.

Interpretación:

La presencia de burbujas en el tubo invertido en el tubo de Durham o una disminución en el nivel de líquido indica fermentación, el desarrollo de un color amarillo no es indicador confiable y debe ser ignorado.

MECANISMOS DE ADAPTACIÓN CELULAR.

ADAPTACIÓN CELULAR.

La adaptación celular constituye la respuesta de la célula ante estímulos persistentes (internos o externos) mantenidos. En muchas ocasiones, estos sistemas adaptativos celulares consiguen
una mejora de la funcionalidad del tejido; sin embargo, otras veces condicionan una pérdida de funcionalidad o incluso un cambio en la función celular. Dentro de los mecanismos de adaptación se incluyen:
  • Hiperplasia. Se define como el aumento del número de células de un tejido. Se produce únicamente en aquellos tejidos con capacidad de multiplicación como respuesta a distintos estímulos; por ejemplo, la hiperplasia mamaria del embarazo en respuesta a estímulos hormonales. 
  • Hipertrofia. Caracterizada por un aumento del tamaño de cada célula sin aumento en su número. Se produce en tejidos no multiplicables como respuesta a situaciones de sobrecarga; por ejemplo, la hipertrofia del tejido muscular cardíaco (miocardio) secundaria a la hipertensión arterial. 
  •  Atrofia. Se caracteriza por la disminución del tamaño y de las funciones celulares de un tejido en un intento de disminuir su consumo metabólico; por ejemplo, atrofia muscular por desuso (encarnamiento prolongado) o por denervación (falta de estímulos nerviosos sobre el músculo por alteración de las neuronas que lo inervan).
  •  Metaplasia. Cambio de un tejido diferenciado a otro también diferenciado pero con mayor resistencia, por la acción continuada de un irritante (p. ej., metaplasia escamosa esofágica por acción irritante del ácido gástrico sobre la mucosa esofágica en los casos de reflujo gastroesofágico). 
  •  Displasia. Supone una alteración del tamaño, organización y función de las células de un tejido. La displasia es una alteración premaligna, pero que puede ser reversible si cesa el estímulo irritante externo.

NECROSIS Y APOPTOSIS CELULAR.

NECROSIS.

Denominamos necrosis al proceso patológico que sigue a una lesión celular originando una pérdida de integridad de las membranas celulares con entrada de Na* y agua que provoca edematización y muerte por estallido de la célula. La necrosis condiciona siempre una respuesta inflamatoria local que puede afectar a las células vecinas.

APOPTOSIS. 

Denominamos apoptosis al proceso de "muerte celular programada" con gasto de energía que genera un encogimiento progresivo de la célula hasta su rotura en los denominados cuerpos apoptóticos y que no provoca proceso inflamatorio local.
La apoptosis, además de que puede activarse como respuesta a una agresión, representa también un mecanismo de control celular que, mediante su autodestrucción, permite recambiar las células envejecidas manteniendo el tamaño de un órgano o tejido, o bien eliminar aquellas células con daños en su ADN impidiendo así la perpetuación de una célula con alteraciones genéticas. La apoptosis se ejecuta gracias a la activación de una cadena de proteínas denominadas caspasas que pueden inducirse por dos vías.

  • Vía extrínseca. Desencadenada por la activación de receptores de la propia membrana celular receptores de muerte que se activan por señales externas a la célula; por ejemplo, receptores para el factor de necrosis tumoral (TNF).
  • Vía intrínseca. Se inicia por la producción de moléculas proapoptóticas por las mitocondrias de la propia célula, tras sufrir una agresión celular. También puede activarse por la interrupción de señales intercelulares antiapoptóticas.
Ambas vías activan la cascada de las caspasas generando pérdida de proteínas de superficie celular, retracción celular progresiva, condensación de la cromatina nuclear y formación de cuerpos apoptóticos con membrana celular y organelas intactas que son finalmente fagocitados por los macrófagos.


MUERTE Y LESIÓN CELULAR.

Lesión Celular. 

La actividad celular conlleva una actividad metabólica y un consumo de energía y requiere el aporte de oxígeno (O2) y nutrientes para el mantenimiento de su funcionalidad.
Denominamos lesión celular al resultado de una agresión a la célula que condiciona una alteración de su estructura y función que puede llegar a desencadenar su muerte.
Además de su acción directa sobre las estructuras celulares, los agentes lesivos pueden provocar alteraciones en los sistemas metabólicos de la célula, que, bien de forma individual o conjunta, aumentan el daño inicial.

Mecanismos Lesivos.

  • Agotamiento de las reservas de ATP: El ATP resulta imprescindible para el funcionamiento de las bombas iónicas celulares. En la isquemia tisular —hipoperfusión—, el déficit de O2 activa inicialmente la glucólisis anaerobia; sin embargo, esta vía no consigue generar suficiente ATP para el metabolismo celular, por lo que se utilizan las reservas hasta el consumo total de los depósitos. Tras agotarse el ATP, las bombas iónicas cesan en su actividad. 
  • Generación de un exceso de radicales libres (O 2-) radical superóxido  (OHo) o radical hidroxilo. Los radicales libres son moléculas que contienen uno o más electrones no apareados en sus orbitales. Este hecho les confiere gran inestabilidad química y tienden a adquirir electrones de las moléculas vecinas (oxidación), lo que altera la estructura de éstas. Mediante este mecanismo pueden lesionarse las proteínas y lípidos de las membranas celulares o el propio ADN. 
  •  Exceso de calcio libre intracelular. El exceso de calcio citoplasmático activa enzimas que lesionan proteínas, lípidos de membrana, ADN.

Daño de la membrana: radicales libres.
Daño o pérdida de ADN: quimioterapia, radiaciones ionizantes, radicales libres.
Disfunción mecánica: Alteraciones de la presión osmótica.
Deficiencia de metabolitos: Hormonas, Oxígeno, Glucosa.
Fallo de la integridad funcional de la membrana: Daño de las bombas de iones.
Bloqueo de las vías metabólicas: Venenos respiratorios.

Existen dos tipos de muerte celular en respuesta a una agresión; necrosis y apoptosis. La respuesta de la célula en uno u otro sentido va a depender en muchas ocasiones de la estirpe celular afectada. 

LA TIERRA PRIMITIVA.

Según la teoría más aceptada sobre el origen del Sistema Solar, se afirma que la Tierra y los demás planetas se formaron hace 4.500 millones de años, por condensación de átomos presentes en el espacio.
En un planeta recién formado, las temperaturas internas son muy elevadas, los protones (H+) se fusionan y forman Helio, y los átomos de Helio, se unen y forman otros elementos. A este proceso de fusión se le conoce como Nucleosíntesis.
La Tierra recién formada poseía temperaturas muy altas, debido al calor producido por su condensación y a las reacciones de desintegración radiactiva en su interior.


Estas altas temperaturas provocaron que las rocas se fundieran y que los elementos pesados (hierro y níquel) se acumularan en el centro para formar el núcleo de nuestro planeta.
Otros átomos ligeros como el hidrógeno, el helio y el nitrógeno, moléculas como el agua, dióxido de carbono y compuestos hidrogenados y nitrogenados conformaron la corteza terrestre y la atmósfera primitiva. La atmósfera de la Tierra se formó por los gases volcánicos que se liberaron por las fisuras de la corteza terrestre. Entre los gases se encontraban principalmente el vapor de agua, nitrógeno y dióxido de carbono. Conforme se fue enfriando el vapor de agua se condensó y se produjeron lluvias que formaron los océanos y deslavaron rocas y montañas.

Los gases liberados reaccionaron entre sí, gracias a la energía del Sol y de los volcanes, formando moléculas como en metano, amoniaco, y ácido cianhídrico. Esta atmósfera contenía una gran cantidad de hidrógeno, por lo que se le considera reductora.
La atmósfera actual difiere de la primitiva. La atmósfera primitiva era pobre en oxígeno y no presentaba la capa actual de ozono, lo que permitía que los rayos ultravioleta llegaran a la superficie del planeta.

EL ORIGEN DE LA VIDA

Antes de presentar las teorías acerca del origen de la vida debemos definir el concepto "vida".

¿Qué es vida?

Definimos vida como el estado de actividad de los organismos, y que dicho estado les confiere propiedades características, tales como: Crecimiento, reproducción, irritabilidad, metabolismo, entre otros.

Principales teorías acerca del origen de la vida.

Teoría Creacionista.

Esta teoría adjudica a un ser divino la creación de todos los seres vivos, el principio es: "Un poder sobrenatural es el que ha creado todo lo que existe".

Teoría de la Panspermia.

Fue planteada por Svante Arrhenius, en 1908, 
La teoría plantea que la vida se originó en la Tierra a partir de una espora proveniente del espacio exterior. Es poco aceptada debido a que Arrhenius nunca explicó cómo es que la espora pudo soportar las inclemencias el espacio exterior y los cambios bruscos de temperatura al irrumpir la atmósfera terrestre.

Teoría de la Generación Espontánea o Abiogenista.

Se fundamentó en la observación de que, en apariencia. a partir de cierta materia viva, se originan súbitamente organismos vivos. Por ejemplo, cuando dejamos una bolsa con basura, después de un tiempo, observamos la presencia de moscas, lo cual nos hace pensar que las moscas se forman a partir de la basura.El cambio de la materia inerte a la materia viviente sucedía por la acción de la entelequia, fuerza sobrenatural capaz de infundir vida.
A partir de este concepto surgió la corriente de los vitalistas.

Experimento de Francesco Redi.

Sometió a experimentación la Teoría de la Generación Espontánea. Se consideraba que los gusanos se producían a partir de la materia orgánica en descomposición. Para probar que esta idea estaba equivocada, Redi efectuó un experimento: Coloco en 2 frascos materia orgánica en descomposición, uno lo tapó con tela fina que permitía el paso del aire y el otro lo dejó a la intemperie. El frasco descubierto tenía muchos gusanos, los que no se observaron en el tapado. En la tela que cubría el frasco, encontró huevecillos que posteriormente generaron gusanos. 


Teoría Biogenista.

Experimento de Louis Pasteur.

A partir de este experimento se refuto fehacientemente al vitalismo y surgió la Teoría Biogenista.
Lo que el científico hizo, fue idear una forma de mantener el caldo nutritivo estéril, que pudiera estar en contacto con el aire, pero que al mismo tiempo impidiera la entrada de microorganismos. Diseñó unos matraces con el cuello curvo cuello de cisne. en los que depositó el caldo que esterilizó por medio de ebullición. En dichos matraces podía penetrar libremente el aire, pero los microorganismos quedaban atrapados. Al romper el cuello del matraz y quedar el caldo expuesto. éste se infestaba por microorganismos, con lo que comprobó que no se causaba daño al caldo por efecto de la ebullición.
"Todo ser vivo procede de otro preexistente".

Presentación

Este blog es creado para ayudar a los estudiantes interesados en las ciencias de la salud a adquirir conocimientos básicos y avanzados acerca de asignaturas tales como: biología, química, anatomía, fisiología, bioquímica, histología entre otras.