viernes, 15 de enero de 2016

LABORATORIO CLÍNICO. CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS, QUÍMICAS Y MICROSCÓPICAS DE LAS HECES.

HECES. 

El examen de las heces tiene su principal indicación clínica en el estudio de la diarrea crónica, aunque con frecuencia también es útil en pacientes con diarrea aguda de origen infeccioso y en los últimos años ha demostrado su eficacia en el cribado de pacientes con cáncer colorrectal. Comprende la observación directa, macroscópica, el análisis químico y microscópico, y el bacteriológico y parasitológico de la deposición.


CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS.

Cantidad.

 Depende fundamentalmente de los residuos alimenticios procedentes de la dieta, según su contenido en verduras y frutas, es decir, en celulosa, y de la existencia de estreñimiento o diarrea en el enfermo. Por término medio, y con una alimentación corriente, se eliminan en condiciones normales entre 150 y 250 g por día de heces. Con un régimen vegetariano se llega a 350 g o más, mientras que con un régimen proteico se excretan sólo unos 60 g diarios. En estado patológico, las deposiciones pueden alcanzar un peso superior a 1 kg diario, y si se trata de diarreas agudas graves pueden eliminarse varios litros diarios.

 Aumentos excesivos: 


  • Típicamente en la enfermedad de Hirschsprung o megacolon congénito. Se caracteriza por eliminación espaciada (cada 10 o 15 días) de una deposición abundante, que suele rebasar los 300 g de peso (ocurre predominantemente en niños).  
  • Son especialmente voluminosas las heces en los enfermos con esteatorrea de cualquier origen. 
  • En la aceleración del tránsito intestinal: fístulas gastrocólicas, hipercinesia, etc, así como en los defectos de absorción y en los síndromes de hipersecreción, todo lo cual es a la vez causa de diarrea.

Disminución. 

Se presenta en el estreñimiento y en todos los procesos que conducen a él, en los tumores de intestino grueso y recto que cursan con disminución del calibre de la luz intestinal, y en circunstancias de íleo (mecánico o dinámico).
En realidad, no sólo se produce en todas ellas menor cantidad, sino lo que tiene mayor valor clínico: una disminución del número de deposiciones (estreñimiento propiamente dicho).

Consistencia.

Normalmente, la deposición debe ser sólida, "formada" (cilindrica) y consistente para mantener esta forma después de excretada. 
En el estreñimiento, las deposiciones son pequeñas, duras y a menudo en bolas o "caprinas". Las falsas diarreas que pueden aparecer en determinadas circunstancias (síndrome de intestino irritable, estenosis intestinal, etc.) se caracterizan por una deposición mixta, compacta la primera parte y pastosa al final. 
En las diarreas las heces son fluidas, pastosas o líquidas. En el cólera se han comparado con la "sopa de arroz", y en la tifoidea con el "puré de guisantes", pero esta última es inconstante en su presentación. 
Suelen ser pegajosas y amarillentas en la esteatorrea; y pegajosas y negras, como alquitrán, son las heces de las melenas. Son apreciables los restos groseros de alimentos en las heces (lientería) por tránsito rápido y en circunstancias de maldigestión. Deposiciones acintadas aparecen en las estenosis de colon distal o recto y en el colon espástico.

Color.

 Normalmente y con una dieta variada, la deposición es de color pardo más o menos oscuro en el adulto. En los lactantes es de color amarillento. Una alimentación rica en verduras (espinacas, especialmente) tiñe las heces de color verdoso y la ingesta de morcilla, moras, calamares con tinta, etc., las tiñe de color negruzco. En general, las heces duras de los estreñidos son más oscuras de lo normal, y las deposiciones diarreicas suelen ser más claras, aunque en esto último se dan numerosas excepciones. 
Diferentes enfermedades alteran de forma característica el color de la deposición: blanco-grisáceas son las heces en la acolia de las ictericias obstructivas; amarillentas, como ya se ha comentado, en presencia de esteatorrea; rojizas, irregularmente, son las deposiciones que contienen sangre no transformada, de origen bajo (hemorroides, tumores de colon distal, etc.); diarreas sanguinolentas habitualmente corresponden con infecciones bacterianas {Escherichia coli, Shigella, Yersinia, etc.); negras como el alquitrán o la pez son las llamadas "melenas" que aparecen en la hemorragia digestiva alta.

Moco.

 La aparición de moco en las deposiciones suele ser reconocible ya macroscópicamente. Si está dividido de forma fina y mezclado con las heces, dándoles un aspecto brillante, procede del intestino delgado; mientras que si forma copos o tiras tiene un origen más bajo, fundamentalmente en el colon distal. 
Su significación clínica es muy distinta si se presenta aislado como moco blanco o transparente, o si aparece mezclado con sangre o pus. En el primer caso suele ser de origen funcional y, excepcionalmente, si es muy abundante, deberse a un tumor velloso, mientras que en el segundo caso indica la presencia de un proceso inflamatorio, más o menos intenso (enteritis y colitis).

CARACTERÍSTICAS QUÍMICAS 

En el estudio de un paciente con diarrea es necesario distinguir entre las causas de origen inflamatorio (p. ej., colitis bacteriana o enfermedad inflamatoria intestinal) y las de origen no inflamatorio (colitis virales y síndrome de intestino irritable). La presencia de determinados elementos en las heces puede apuntar a uno u otro diagnóstico.


Leucocitos en heces

 La aparición de leucocitos en las heces orienta hacia el diagnóstico de un origen inflamatorio de la diarrea. La manipulación de la muestra y la experiencia del observador limitan a veces la fiabilidad de este examen.

Calprotectina fecal 

La calprotectina es una proteína de neutrófilos que parece comportarse como marcador de su actividad, que puede ser detectada en las heces. Las cifras de calprotectina fecal están elevadas en presencia de inflamación intestinal, por lo que su determinación podría ser de provecho para distinguir entre causas inflamatorias y no inflamatorias de diarrea. Se está evaluando su eficacia en el seguimiento de pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal.

Lactoferrina fecal

 Otro marcador de neutrófilos que puede detectarse en heces es la lactoferrina. Su anáfisis parece ser más preciso que el de leucocitos y menos vulnerable a variaciones en la manipulación de la muestra. Su papel en el diagnóstico de la diarrea aguda está todavía por definir.

Sangre oculta

 Aunque en ocasiones se ha empleado la determinación de sangre oculta en las heces para el diagnóstico de diarrea inflamatoria, hoy en día su principal utilidad es el diagnóstico de hemorragia digestiva microscópica, y se utiliza específicamente en el cribado del cáncer colorrectal. Para practicar un examen de sangre oculta en heces es preciso previamente mantener al paciente durante 2-3 días a dieta libre de carne roja, morcilla y otros productos que puedan contener hemoglobina, así como no permitirle la ingesta de fármacos irritantes gástricos (para evitar falsos positivos debidos a gastritis). Conviene repetir la prueba varias veces en diferentes días, tanto para cerciorarse de la negatividad de la misma, como para comprobar, en su caso, el carácter crónico de la hemorragia. La eficacia del test de sangre oculta en heces para el cribado del cáncer colorrectal se ha demostrado con la prueba del guayaco.

Medición del pH 

La medición del pH de las heces aporta información sobre una posible malabsorción de hidratos de carbono como causa de la diarrea. Cuando los hidratos de carbono alcanzan el colon sin haber sido digeridos son fermentados por la flora bacteriana. Como consecuencia de esta fermentación se liberan gas y ácidos grasos de cadena corta, que acidifican el pH y lo disminuyen habitualmente por debajo de 6. Este hallazgo indica de forma indirecta un exceso de fermentación de hidratos de carbono en el colon.

CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS

La digestión y absorción deficiente en alguno de los tramos del tubo digestivo se traduce en el examen coprológico por la aparición de restos de alimentos sin digerir. Para el estudio etiológico de la malabsorción se requiere la aplicación de pruebas específicas que orientan sobre el origen de la misma; sin embargo, el simple examen microscópico de una muestra de heces puede ser útil como primera medida. La presencia de restos groseros de alimentos en las heces sugiere una aceleración global del tránsito intestinal.

Esteatorrea

 La presencia de un exceso de grasa en la deposición (esteatorrea) puede reconocerse en ocasiones macroscópicamente si es muy abundante. En la preparación microscópica se identifica por la tinción con Sudán III, que tiñe de rojo los glóbulos de grasa. La malabsorción de grasa aparece fundamentalmente en casos de déficit enzimático que impide su digestión; enfermedad pancreática que condiciona insuficiencia pancreática exocrina (pancreatitis crónica, fibrosis quística del páncreas, etc.) o en aquellas enfermedades que afectan al intestino delgado e impiden la absorción de la grasa ya digerida (enfermedad celíaca, enfermedad de Whipple, etc.).

Creatorrea

 En sujetos normales, en el examen microscópico de las heces se suelen encontrar unas pocas fibras musculares sueltas, apenas reconocibles como tales, pues no muestran ya estriación transversal y su forma es redondeada. La presencia de fibras estriadas de la carne poco modificadas sugiere un déficit en la digestión de proteínas (creatorrea). Existe creatorrea en la insuficiencia pancreática.

Amilorrea 

Consiste en la presencia de restos de almidón sin digerir en las heces, que en la preparación teñida con Lugol aparecen de color azul. Su examen tiene menos interés clínico que el de los demás principios inmediatos, y es indicador sobre todo de un tránsito acelerado a través del colon.

EXAMEN MICROBIOLÓGICO

El examen microbiológico de las heces tiene por objeto comprobar la presencia de un germen anormal que se sospecha que está relacionado con la enfermedad. También es útil para comprobar la existencia de una "disbacteriosis" o desequilibrio en la flora habitual del intestino, y puede practicarse con fines epidemiológicos para detectar portadores de gérmenes. 
La flora normal constituye un tercio del peso de las heces secas. En el adulto la flora dominante es gramnegativa y en el lactante, en cambio, es preferentemente grampositiva.
 Las gastroenteritis de origen infeccioso pueden cursar como diarrea aguda y en ocasiones como diarrea crónica. No siempre es necesario realizar un estudio microbiológico de las heces ante una gastroenteritis aguda, y deberá ser el clínico quien evalúe en cada situación si es preciso tomar una muestra para su análisis. Los datos epidemiológicos del paciente así como otros factores de comorbilidad ayudarán a tomar esta decisión. En las gastroenteritis de origen infeccioso se han implicado bacterias, virus, protozoos, etc. 
En la recogida de muestras de heces, debe evitarse la mezcla con la orina y, una vez obtenida, debe introducirse en frascos estériles y enviarse al laboratorio lo más rápidamente posible. 
El examen bacteriológico puede hacerse mediante estudio microscópico directo de la extensión teñida o bien por cultivo de heces; esta última técnica es insustituible cuando se trata de aislar un germen específico. 
Al enviar la muestra es aconsejable especificar qué patógeno puede ser el causante de la enfermedad para facilitar un procesamiento apropiado en el laboratorio de microbiología y utilizar tinciones y medios de cultivo específicos que aumentarán el rendimiento diagnóstico. En un cultivo de heces convencional se pueden identificar Salmonella, Campylobacter y Shigella. Un resultado positivo para cualquiera de estos patógenos en un paciente con diarrea aguda debe interpretarse como un verdadero positivo. Puesto que, en caso de infección, estos gérmenes están presentes en heces continuadamente, un cultivo negativo no suele tratarse de un falso negativo y no deberían repetirse nuevos cultivos.
 La detección en heces de determinados virus, como Rotavirus, se hace por determinación de antígenos virales mediante técnicas inmunológicas, ya que frecuentemente no son susceptibles de aislamiento en las lineas celulares convencionales.
 En el estudio parasitológico es importante observar en fresco una muestra reciente de heces, tomada sin conservantes, para observar las formas vegetativas, trofozoicas, de los protozoos. Como la excreción de estos gérmenes suele ser intermitente, se recomienda la toma de muestras en al menos 3 días diferentes con el objetivo de mejorar el rendimiento de la técnica. 
El diagnóstico de las helmintiasis intestinales se basa en el hallazgo del parásito o de sus huevos en las heces. Para facilitar la búsqueda de estos últimos se recurre a los métodos de enriquecimiento o concentración de las heces. Las tenias pueden reconocerse por la aparición macroscópica de sus anillos (proglótides) o mediante el examen microscópico de sus huevos.

















miércoles, 13 de enero de 2016

QUÍMICA HEMÁTICA. PROCALCITONINA.

   PROCALCITONINA.

           La procalcitonina es un precursor de 116 aminoácidos de la calcitonina. Al igual que la calcitonina, puede utilizarse como marcador de cáncer medular de tiroides y también puede elevarse en otros tipos de tumores como el microcítico de pulmón y los carcinoides. También se observan valores elevados en pacientes con cuadros inflamatorios sistémicos como infección o sepsis, siendo en estos casos el origen en células parenquimatosas no neuroendocrinas en pulmón, hígado, riñón, tejido graso, músculo y tracto digestivo (en estos casos la calcitonina suele ser normal ya que estas células carecen de la capacidad de sintetizar la hormona madura).


Métodos diagnósticos 

Actualmente no existe ninguna técnica que permita detectar únicamente el péptido de 116 kDa de la procalcitonina, y siempre hay contaminación con otros precursores de la calcitonina. De las múltiples técnicas utilizadas (inmunolumométricas, otras con TRACE y ELISA) la más habitual en nuestro medio es el LUMItest, con valores en controles sanos en torno a 235 pg/ml.
 El aumento de procalcitonina en el contexto de infección o inflamación sistémica se observa habitualmente en las 2-4 h siguientes al inicio del cuadro, con un máximo en torno a las 8-24 h y persistencia de valores elevados hasta la resolución del proceso.

Aumento: (anotaciones. - menor a, + mayor a)

  1.  Tumores neuroendocrinos:

  •  Carcinoma medular de tiroides.
  • Carcinoma microcítico de pulmón. 
  •  Síndrome carcinoide.                 
      2.   Infecciones graves:
  •  Bacteriana. En estos casos la elevación de procalcitonina es variable, si bien valores de procalcitonina + 2 ng/mL sugieren una sepsis o infección bacteriana grave mientras que valores -0,5 ng/ml serían excepcionales en dicho contexto. La procalcitonina en estos casos suele correlacionarse además con la gravedad de la infección, con valores más altos en pacientes con shock séptico que en pacientes con sepsis, y en pacientes con sepsis que en aquellos con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. 
  •  Viral. En infecciones virales generalmente la procalcitonina es -1 ng/ml, aunque de forma ocasional pueden observarse aumentos mayores. 
  •  Fúngica. Aunque en infecciones fúngicas sistémicas se observa generalmente aumento de la procalcitonina, suele ser menor que en infecciones bacterianas.
  • Parásitos. La malaria puede producir elevaciones muy marcadas de la procalcitonina, en ocasiones de hasta más de 500 ng/ml. 
       3.    Inflamación sistémica de origen no infeccioso:
  •  Daño de vías respiratorias: inhalación de tóxicos, aspiración pulmonar. 
  •  Pancreatitis. 
  •  Infarto de miocardio. 
  •  Infarto mesentérico. 
       4.    Traumatismos: 
  • Daño mecánico secundario a traumatismo. Generalmente la elevación es discreta, en torno a 2-3 ng/ml. No obstante, en traumatismos muy graves puede llegar a 10 - 20 ng/ml.
  •  Quemaduras. Aumento de procalcitonina variable, no detectable en quemaduras poco extensas y de hasta 350 ng/ml en grandes quemados. 
  •  Cirugía.

Utilidad clínica de la procalcitonina.

 La procalcitonina es útil sobre todo como marcador no específico de infección y sepsis. Con respecto a otros marcadores inespecíficos de inflamación, la proteína C reactiva es más sensible para la detección de procesos infecciosos, mientras que la procalcitonina parece ser más precoz y específica de infecciones bacterianas con bacteriemia y sepsis. También puede ser útil para distinguir entre infecciones graves de causa bacteriana y de otro origen (viral o fúngica), aunque en estos casos no sea posible descartar elevaciones de procalcitonina por infecciones víricas o fúngicas y tampoco cuadros con infección por varios microorganismos. Además de su valor diagnóstico de infección y/o sepsis también tiene un valor pronóstico sobre todo en el contexto de sepsis grave , ya que valores más elevados suelen asociarse a una menor supervivencia. También es importante como marcador de evolución y respuesta al tratamiento, mediante determinaciones seriadas en pacientes sépticos. En el caso de elevación previa de procalcitonina por causa no infecciosa (como pancreatitis, quemaduras o cirugía), también pueden ser útiles las determinaciones seriadas, ya que la no mejoría o empeoramiento de las concentraciones de procalcitonina suele asociarse al desarrollo de complicaciones infecciosas y/o sepsis.



martes, 12 de enero de 2016

MEDICINA INTERNA. ÚLCERAS POR DECÚBITO.


Úlceras por decúbito. 

Casi todas las úlceras por decúbito (por presión) se desarrollan durante la hospitalización por enfermedad aguda. Las tasas de frecuencia varían de 3 a 30%.  El principal factor de riesgo para estas úlceras es la inmovilidad. Otros factores de riesgo comprenden disminución de la percepción sensorial, humedad (incontinencias urinaria y fecal), desnutrición, así como fuerzas de fricción y desgarro. 
Las úlceras cuya base está cubierta por tejido que se esfacela (amarillento, pardo, grisáceo o verdoso) o por una escara (oscura, parda o negruzca), se consideran inclasificables. Se sospecha de lesión de tejidos profundos cuando se encuentra un área de piel intacta color violáceo o de color rojizo oscuro, o bien cuando se observa una vesícula llena de sangre. El área puede ser precedida por tejido que previamente era doloroso, de consistencia firme o blanda, caliente o fría en comparación con el tejido adyacente. 
Es posible utilizar varios instrumentos de valoración del riesgo, entre ellos la escala de Braden y el sistema de calificación de Norton para valorar el riesgo de desarrollar úlceras por presión.

Prevención.

  •  Uso de superficies de soporte especializadas (colchones, camas y cojines).
  • Cambios frecuentes de posición
  • Optimización del estado nutricional y la humectación de la piel de la región sacra.

Valoración.

Debe incluir factores de riesgo del paciente y objetivos de la atención; etapa, tamaño y profundidad de la herida; presencia o ausencia de exudado y su tipo; apariencia del fondo de la herida, así como posibilidad de que surja infección circundante, trayectos fistulosos o celulitis. En las úlceras por presión atípicas o que no cicatrizan, ha de realizarse una biopsia para descartar neoplasia maligna u otras lesiones menos frecuentes, como la piodermia gangrenosa.

Tratamiento.

 Eliminación de desechos necróticos y la conservación de un lecho de herida húmedo que favorezca la cicatrización y la formación de tejido de granulación. 
El tipo de apósito que se recomienda depende de la localización y la profundidad de la herida, presencia de tejido necrótico o espacio muerto y cantidad de exudado,

BIOQUÍMICA HEMÁTICA. COBRE.


COBRE.

El cobre forma parte de diversos sistemas enzimáticos. Su concentración normal en el plasma es de 88-153 microg/dL, equivalentes a 13,5-23,9 micromol/L.

Hipercupremia:

  1.  De forma fisiológica: en el embarazo

  1.  De forma patológica: 
  •  Anemia ferropénica, aumento marcado. 
  •  Anemia megaloblástica. 
  •  Anemia aplásica. 
  •  Procesos mieloproliferativos agudos y crónicos. 
  •  Linfomas, incluida la enfermedad de Hodgkin. 
  •  Poliglobulias tratadas con fenilhidrazina (raro hoy día). 
  •  Procesos infecciosos agudos y crónicos, especialmente si son graves (tuberculosis). 
  •  Asma bronquial. 
  •  Ictericia obstructiva, especialmente la cirrosis biliar primaria (relación hierro/cobre baja). 
  •  Conectivopatías: artritis reumatoide, fiebre reumática aguda, lupus eritematoso sistémico. 
  • Hemocromatosis. 
  •  Hipotiroidismo e hipertiroidismo. 
  •  Ingesta de anticonceptivos orales y estrógenos.

Hipocupremia:

  • Enfermedad de Menkes. 
  •  Enfermedad de Wilson. 
  •  Hipersideremia en general. 
  •  Síndrome nefrótico. 
  •  Espondilitis anquilosante. 
  • Desnutrición grave. 
  •  Leucemia aguda en fase de remisión. 
  •  Tratamiento con ACTH y corticoides.

BIOQUÍMICA HEMÁTICA. CINC.


CINC.

El cinc forma parte de numerosos sistemas enzimáticos. Su concentración plasmática normal es de 83-132 microg/dL (12,7-20,2 micromol/L). Su déficit primario es responsable de ageusia, enanismo e hipogonadismo y, a veces, ceguera nocturna. 

Disminución.

  • Acrodermatitis enteropática: trastorno autosómico recesivo del metabolismo del cinc. Cursa con lesiones eritematoerosivas o vesiculosas en comisura bucal, zona perinasal, periné y dedos, así como con diarreas, alopecia, distrofia ungueal y paroniquia. Un síndrome similar puede tener lugar en las carencias graves. 
  •  Cirrosis etílica con desnutrición y etilismo crónico (se han descrito embriopatías en embarazadas con etilismo y concentraciones bajas de cinc). 
  •  Síndrome de malabsorción. 
  •  Nutrición parenteral total prolongada. 
  • Glucagonoma. 
  •  Artritis reumatoide. 
  • Toma de D-penicilamina.

Aumento.

  • Enfermedad de Hodgkin. 
  • Procesos mieloproliferativos o linfoproliferativos crónicos (leucemia linfática). 
  •  Neoplasias del tubo digestivo, de forma ligera. 
  •  Hemodiálisis. 
  •  Intoxicaciones agudas a partir de bebidas o alimentos ricos en cinc o inhalación de humos en industrias del cinc.



lunes, 11 de enero de 2016

BIOLOGÍA CELULAR. RESPIRACIÓN ANAEROBIA.

RESPIRACIÓN ANAEROBIA.


Algunos organismos realizan una forma especial de respiración anaerobia (sin oxígeno), en la cual los aceptores terminales de electrones son iones, tales como sulfatos o nitratos. Sin embargo, el mecanismo más común de respiración anaerobia es la fermentación.

Los fermentadores transforman los productos que se obtienen durante la glucólisis, en otros compuestos ricos en energía como Alcohol etílico o ácido láctico. 

Algunas bacterias y otros organismos que llevan a cabo la fermentación, generan productos finales que son de gran importancia comercial, industrial y médica. Los organismos fermentadores más conocidos son las levaduras (hongos unicelulares), que producen alcohol etílico y bióxido de carbono; ambos productos son indispensables en la elaboración del vino y el pan. 

Si no hay oxígeno en la célula, el ácido pirúvico deberá seguir un camino diferente a la respiración aerobia para liberar energía. La vía metabólica que se utiliza en estas circunstancias es la fermentación, que inicia con el ácido pirúvico y sintetiza moléculas de desecho ricas en energía, tales como el alcohol o el ácido láctico (fermentación alcohólica y fermentación láctica). 

BIOLOGÍA CELULAR. FERMENTACIÓN ALCOHÓLICA.

FERMENTACIÓN ALCOHÓLICA. 

Este tipo de fermentación es la que llevan a cabo las levaduras y algunas bacterias. Los productos finales de este proceso, son el alcohol etílico y el bióxido de carbono, que constituyen la base de la industria vinícola y panadera.

Al final de la glucólisis se forman dos moléculas de ácido pirúvico, que en ausencia de oxígeno se transforma en alcohol etílico, liberando CO2. Además, durante la fermentación alcohólica se oxida la coenzima NADH+H a NAD que se utilizará de nuevo en la glucólisis para formar 2 ATP .

Glucosa---- Glucólisis---- 2 ácidos pirúvicos----- Fermentación alcohólica----- 2 alcohol etílico+ 2 CO2+ 2 ATP.

La fermentación alcoholica es un proceso de respiración anaerobia realizada por levaduras y bacterias, en la cual se produce alcohol etílico, bióxido de carbono y dos moléculas de ATP.